“Treating Sarcopenic Obesity in the Era of Incretin Therapies: Perspectives and Challenges” de Alissa Chen y John Batsis, publicado en Diabetes (2025). DOI: 10.2337/dbi25-0004.

¿Qué es la obesidad sarcopénica?

Es como tener lo peor de dos mundos: pérdida de masa muscular (sarcopenia) combinada con exceso de grasa corporal. Afecta hasta al 28% de los mayores de 60 años. Y no, no es solo "estar gordito", es tener menos músculo funcional y más grasa inflamatoria.

¿Por qué ocurre?

Con la edad, se gana grasa y se pierde músculo (gracias metabolismo lento, inflamación crónica, y la tele con botanas).

Las células de grasa inflaman los músculos, sabotean la síntesis proteica y promueven debilidad.

La falta de ejercicio y la mala nutrición aceleran el desastre.

¿Qué tratamientos se han probado?

Dieta y ejercicio: funcionan, pero poquito. Pierdes grasa… y también músculo.

Cirugía bariátrica: efectiva, pero no bien estudiada en adultos mayores.

Suplementos de proteína: meh. Resultados inconsistentes.

¿Y los GLP-1 y compañía?

Los GLP-1RA (semaglutida, liraglutida) y los duales GIP/GLP-1RA (tirzepatida) prometen reducción de peso, mejoras en función física y calidad de vida… pero:

👉 No hay estudios específicos en adultos mayores con obesidad sarcopénica.

👉 La pérdida de músculo puede empeorar la fragilidad.

👉 Las náuseas, vómitos y debilidad no son buenas amigas del adulto mayor.

¿Entonces sirven o no?

Potencial sí tienen —sobre todo porque también mejoran:

Función cardíaca (STEP-HFpEF),

Apnea del sueño (SURMOUNT-OSA),

Dolor articular (STEP 9),

Y posiblemente funciones cognitivas.

Pero hay que tener cuidado: deben usarse junto a ejercicio de resistencia y buena ingesta de proteínas. Se recomienda:

Iniciar con dosis bajas,

Escalar lentamente,

Vigilar masa muscular, función física y efectos adversos.

¿Y el futuro?

Se vienen nuevos fármacos: anticuerpos contra activina, moduladores de receptores androgénicos (como enobosarm) y otros aliados de la "gerociencia", que buscan tratar el envejecimiento como enfermedad.

Título: Food noise: definition, measurement, and future research directions
Autores principales: Emily J. Dhurandhar, Kevin C. Maki, Nikhil V. Dhurandhar, et al.
Revista: Nutrition and Diabetes (Nature Publishing Group)
Fecha de publicación: 2025
DOI: 10.1038/s41387-025-00382-x

¿Qué es el “food noise”?
Es ese ruido mental que no te deja en paz: pensamientos constantes, repetitivos e intrusivos sobre la comida. No es hambre. No es antojo. Es una especie de rumiación disfuncional, muchas veces displacentera, que aparece sin pedir permiso y ocupa espacio mental como si pagara renta.

¿De dónde viene el término?
Del chisme de pacientes. Literal. Empezó en foros, redes y experiencias clínicas donde personas describían cómo, tras usar medicamentos como agonistas del GLP-1, su cerebro “se quedaba en silencio”. De ahí surgió el término, se hizo viral, y ahora hasta tiene cuestionario propio: el RAID-FN Inventory.

¿Cómo lo definen formalmente?
Pensamientos persistentes sobre comida, percibidos como no deseados y/o displacenteros, que pueden causar daño mental, físico o social.

¿Cómo lo miden?
Con 29 ítems que evalúan 4 aspectos clave:

1. Carga cognitiva

2. Persistencia

3. Disforia

4. Autoestigma

¿Y qué tiene que ver el GLP-1?
Todo. El uso de semaglutida y otros agonistas de GLP-1 se ha vinculado con una disminución súbita y casi mágica del “food noise”. Como si alguien apagara la estática del cerebro.

¿Es lo mismo que tener hambre o tener antojos?
No. El food noise puede aparecer aunque no haya hambre. Y puede ser tan intrusivo que interfiere con la vida diaria: trabajo, relaciones, sueño.

¿Y eso afecta en algo?
Sí. Hay hipótesis de que el food noise contribuye al fracaso de las dietas, a la recaída postpérdida de peso, al mal cumplimiento de tratamientos dietéticos y a la perpetuación del estigma en obesidad.

¿Se puede estigmatizar el food noise?
Sí. El artículo alerta que hablar de food noise sin cuidado puede reforzar la narrativa de “falta de fuerza de voluntad”, en lugar de entenderlo como una experiencia biopsicológica compleja.

¿Qué sigue?
Validar el instrumento, estudiar la epidemiología, explorar bases biológicas y buscar tratamientos (más allá de fármacos) para manejarlo. Y, por favor, dejar de culpar a la gente por tener una mente ruidosa.

“Challenges and Opportunities for Understanding the Pathogenesis of Type 1 Diabetes: An Endocrine Society Scientific Statement”

The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 2025.

Autores: Michels AW, Brusko TM, Evans-Molina C, et al.

DOI: 10.1210/clinem/dgaf267

RESUMEN

Este documento de la Endocrine Society desmenuza todos los huecos, hipótesis y oportunidades actuales para entender cómo se genera la diabetes tipo 1 (T1D). La idea es replantear todo lo que creíamos saber sobre su patogénesis y dejar claro que el enemigo no siempre actúa igual.

Puntos clave:

1. Genética sí, pero no sola

El riesgo genético está muy influenciado por el HLA (sobre todo DQ8, DR3, DR4).

El famoso “score genético” (GRS) ya se usa para cribado poblacional, pero aún es incompleto.

La mayoría de los que tienen alto riesgo genético… no desarrollan T1D.

2. Heterogeneidad, tu nombre es diabetes

La T1D no es una sola enfermedad: el inicio infantil, juvenil o adulto se comportan distinto.

Los autoanticuerpos, la respuesta inmune y la pérdida de masa beta son muy variables.

La diabetes tipo 1 del adulto sigue siendo un problema diagnóstico mal resuelto.

3. El páncreas no nos quiere dar respuestas fáciles

Hay pérdida de masa beta, sí, pero no es lineal.

Hay dediferenciación, transdiferenciación y senescencia celular.

No todos los islotes se afectan, y algunos beta sobreviven sin que sepamos por qué.

4. Función vs masa beta: una relación disfuncional

Se puede perder función sin perder tanta masa y viceversa.

El péptido C sigue siendo la reina para evaluar función, pero necesitamos más biomarcadores.

Se investiga imagenología con trazadores GLP-1 para medir masa beta in vivo.

5.🧪 Inmunomarcadores: el Santo Grial sigue escondido

Los autoanticuerpos predicen riesgo, pero no el momento de aparición.

Hay perfiles inmunes diferentes según edad, HLA, antígenos y fase de la enfermedad.

Se están estudiando repertorios de receptores TCR específicos que podrían circular en sangre.

6. El exocrino también llora

El tamaño pancreático está reducido desde etapas tempranas.

Esto sugiere que el daño no es solo endocrino.

¿Causa o consecuencia? No lo sabemos.

7. Screening poblacional: suena bien, pero es caro y complicado

Se están haciendo estudios de cribado masivo con autoanticuerpos y GRS.

El problema es cómo implementarlo sin generar ansiedad o sobrecostos.

Pero si funciona, podríamos evitar cetoacidosis y ofrecer terapias como teplizumab antes del debut clínico.