Le COVID-19 n’est pas qu’une maladie respiratoire 😮‍💨. En utilisant ACE2 🔑, le SARS-CoV-2 bouscule le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) :
➡️ Trop d’angiotensine II (🚀 accélérateur)
➡️ Pas assez d’angiotensine 1-7 (🛑 frein)
👉 Résultat : vasoconstriction 🩸, inflammation 🔥 et coagulation anormale 🧬

Dans cet épisode 🎙️, je vous explique simplement ce mécanisme clé 🧩 — sans parler de symptômes ni de traitements — pour comprendre pourquoi le COVID-19 touche aussi le système cardiovasculaire ❤️

🎯 Au programme (0% jargon, 100% clair) :
⚙️ Le SRAA expliqué simplement (rénine → angiotensine II → aldostérone)
🛡️ Rôle protecteur d’ACE2 et de l’angiotensine 1-7 (récepteur Mas)
🧩 Comment le SARS-CoV-2 entre par ACE2 et déséquilibre la balance
🔥 Conséquences biologiques : inflammation, endothélium, coagulation
📌 Synthèse & teaser du prochain épisode (effets cardiovasculaires concrets)

💡 Idée maîtresse : Le virus retire le frein 🛑 (ACE2/Ang 1-7) et appuie sur l’accélérateur 🚀 (Ang II) ➡️ Résultat : un milieu pro-inflammatoire 🔥 et pro-thrombotique 🩸, qui concerne directement le cœur et les vaisseaux 🫀

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📌 COVID-19, SARS-CoV-2, ACE2, SRAA/RAAS, angiotensine II, angiotensine 1-7, endothélium, inflammation, thrombose, système cardiovasculaire, cœur, physiopathologie, récepteur Mas, vasoconstriction, vasodilatation.

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🗓️ SOURCES MÉDICALES

1️⃣ Zheng YY. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol, 2020
2️⃣ Madjid M. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system. JAMA Cardiol, 2020
3️⃣ Zhu N. A novel coronavirus from patients with pneumonia in China, 2019. N Engl J Med, 2020
4️⃣ Zhao Y. Single-cell RNA expression profiling of ACE2, the receptor of SARS-CoV-2. Lancet Respir Med, 2020

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