Perché molti pazienti affetti da artrite reumatoide (AR) non raggiungono la remissione nonostante le cure avanzate? La risposta potrebbe risiedere in una complessa fibrosi del tessuto sinoviale, alimentata da fibroblasti che comunicano erroneamente con i vasi sanguigni. Utilizzando la trascrittomica spaziale, è stato scoperto che il segnale Notch regola la sensibilità al TGFβ, creando vere e proprie barriere molecolari alla guarigione. Questa scoperta apre la strada a nuove terapie mirate capaci di invertire il danno tissutale e contrastare il dolore persistente nei pazienti con AR refrattaria (particolarmente in quelli con NIRRA).

Fonte: Bhamidipati, K., McIntyre, A.B.R., Kazerounian, S. et al. Spatial patterning of fibroblast TGFβ signaling underlies treatment resistance in rheumatoid arthritis. Nat Immunol (2026). https://doi.org/10.1038/s41590-025-02386-2

È possibile fermare l'artrite reumatoide prima ancora che i sintomi clinici compaiano? Lo studio ALTO (l'estensione del APIPPRA) ci è quasi riuscito, e con un solo anno di trattamento con abatacept. Forse, una nicchia di pazienti super-sieropositivi potrebbe davvero beneficiare di un intervento preventivo.

Fonte: Cope, A. P., et al. (2026). Long-term outcomes of abatacept in individuals at risk of developing rheumatoid arthritis (ALTO): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet Rheumatology.

Vi siete mai chiesti come la psoriasi possa "saltare" dalla pelle alle articolazioni? In questa puntata sveliamo la scoperta di un "ponte" cellulare invisibile che scatena l'artrite psoriasica. I ricercatori hanno identificato specifici precursori mieloidi che migrano tra questi organi, seguendo una logica sorprendentemente simile alla metastasi tumorale. Tuttavia, il destino dell'infiammazione è deciso dai "custodi" delle articolazioni: i fibroblasti CD200+. Questi agiscono come un checkpoint biologico, determinando se bloccare l'invasione o permettere lo sviluppo dell'artrite.

Fonte: Raimondo, M.G., Mohammadian, H., Angeli, M.R. et al. Skin-derived myeloid precursors and joint-resident fibroblasts spread psoriatic disease from skin to joints. Nat Immunol 27, 35–47 (2026). https://doi.org/10.1038/s41590-025-02351-z