En este episodio, desvelamos los sorprendentes hallazgos de un estudio reciente sobre cómo el cerebro responde a la falta de oxígeno. ¿Qué ocurre en nuestro cerebro cuando nos exponemos a la hipoxia, o "aire pobre"? Analizamos un estudio científico que utilizó la hipoxia intermitente (períodos cortos de baja oxigenación) para entender el fascinante mecanismo de defensa cerebral. Descubre cómo los vasos sanguíneos del cerebro se dilatan y cómo este órgano se vuelve más eficiente, extrayendo más oxígeno de la sangre. Aprende cómo esta capacidad de adaptación podría ser la clave para mejorar el rendimiento deportivo y mucho más.Escúchalo, si te resulta interesante, compártelo y suscríbete a Hypoxia Pills, el pódcast donde la ciencia respira más alto.

ENLACE AL ESTUDIO:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29074711/DETALLE DE CRONOLOGÍA:

26 de Octubre de 2017:

• Publicación en Línea: El artículo fue publicado por primera vez en línea en J Appl Physiol 123: 1689–1697, 2017.

Detalles del Experimento :

• Sesiones Experimentales: Las pruebas se realizaron aproximadamente 2 horas después de una comida ligera.

• Protocolo de Hipoxia Intermitente (HI):Los sujetos descansaron en posición supina, usando una mascarilla.
• Ciclos: 5 ciclos de hipoxia normobárica.
• Exposición a Hipoxia: Cada ciclo consistió en 6 minutos de inhalación de 10 ± 0.2% O2.
• Período de Recuperación: 4 minutos de inhalación de aire ambiente.
• Mediciones Continuas Durante el Experimento:Cardiovasculares: Frecuencia cardíaca por electrocardiografía, presión arterial sistólica, diastólica y media por manguitos de dedo.
• Oxigenación: Saturación arterial de O2 y presión parcial transcutánea de CO2 (del lóbulo de la oreja), saturación de O2 del tejido cerebral del córtex prefrontal (NIRS), saturación de O2 del tejido muscular (SmO2) del músculo braquiorradial (NIRS).
• Flujo Sanguíneo Cerebral: Velocidad del flujo de la arteria cerebral media por ecografía Doppler transcraneal . La conductancia cerebrovascular se estimó como VMCA/MAP.
• Respiratorias: Fracciones inspiradas y espiradas de O2 y CO2 (espectrómetro de masas), frecuencia respiratoria y volumen tidal (medidor de ventilación). Se calcularon las presiones parciales de O2 y CO2 al final de la espiración .
• Resultados Clave del Estudio:
• Respuestas Cerebrovasculares: VMCA y CVC aumentaron progresivamente con la duración de la hipoxia, siendo estos cambios mayores en el quinto episodio que en el primero. Las curvas estímulo-respuesta se desplazaron hacia la izquierda y hacia arriba desde el primero al quinto episodio de hipoxia.
• Saturación de Oxígeno: SaO2 y ScO2 disminuyeron progresivamente con el tiempo de hipoxia, siendo las disminuciones más pronunciadas en el quinto episodio.
• Extracción de Oxígeno Cerebral: La extracción fraccional de oxígeno cerebral aumentó gradualmente durante el primer episodio de hipoxia (de 0.22 a 0.25) y se mantuvo elevada (entre 0.25 y 0.27) durante todo el quinto episodio, a pesar de la hipoxemia intensificada.
• Extracción de Oxígeno Muscular: En contraste, la extracción fraccional de oxígeno del músculo esquelético disminuyó progresivamente con la hipoxemia.
• Ventilación: La ventilación minuto aumentó debido a un mayor volumen tidal (sin cambio en la frecuencia respiratoria), resultando en una disminución moderada de PETCO2.
• Frecuencia Cardíaca: La frecuencia cardíaca aumentó progresivamente con la duración de la hipoxia.
• Presión Arterial: La presión arterial no cambió significativamente durante las exposiciones de HI.
• Ausencia de Malestar: Los sujetos no reportaron incomodidad o angustia a pesar de la SaO2 disminuida a ~67%.
• Conclusión Principal: La vasodilatación cerebral, combinada con una mayor extracción de oxígeno cerebral, compensó completamente la disminución del contenido de oxígeno durante la hipoxemia cíclica aguda. El estudio sugiere que la HI normobárica podría ser una intervención prometedora para condiciones asociadas con una circulación cerebral deficiente.